Но, во последните неколку години, научниците открија нешто изненадувачко – таканаречените „мутации на поттикнувачи на рак“ се чести и во здравото ткиво, наведено е во „The Economist“.

Тие се појавуваат во околу една четвртина од здравите клетки на кожата. Кај средовечни луѓе, повеќе од половината површина на хранопроводот и речиси 10% од мукозата на желудникот се покриени со клетки со мутации на поттикнувачи на рак. Овие популации се потврдени и во други ткива, вклучувајќи дебело црево, бели дробови и јајници.

Зошто не сите клетки стануваат тумори?

Зошто овие клетки, предодредени да станат канцерогени, не растат во тумори, е мистерија која научниците сега почнуваат да ја решаваат. Изгледа дека клетките со оштетена ДНК можат да бидат спречени да се развијат во целосно канцерогени тумори преку активноста на здравите клетки околу нив со корисни мутации. Поттикнувањето на овие здрави клетки може да стане ефикасна стратегија за запирање на ракот.

Натпревар меѓу клетките

Ова ново разбирање на ракот произлегува од подобро сфаќање на нормалниот раст на ткивата. Кога клетките се делат, секоја ќерка-клетка се раѓа со уникатен сет на случајни генетски мутации. На површината на органите како хранопровод, кожа и желудник, најдобро прилагодените клетки ги истиснуваат останатите.

Дури и канцерогените клетки можат да бидат надминати. Кај глувците е покажано дека клетките со специфични мутации ги истиснуваат соседите кои носат мутации поврзани со поголем ризик од рак, како и мали тумори составени од помалку од 100 клетки. Ова натпреварување за ресурси може да се одвива со години. Иако мутациите кои предизвикуваат рак често се јавуваат рано во животот, примероците крв земени од луѓе покажуваат дека бројот на овие клетки расте и опаѓа со текот на времето.

Поттикнување на здравите клетки

Еден начин да се справиме со тоа е учење од противниците на овие клетки. Вообичаена мутација која предизвикува рак се јавува во генот PIK3CA, кој го регулира растот и преживувањето на клетките, а кога мутира, може да предизвика прекумерен раст на ткивото.

Истражувачот Фил Џонс и неговата група откриле дека клетките со мутации PIK3CA минуваат низ метаболички промени кои им помагаат да ги надминат немутираните клетки.

Во експерименти на глувци, објавени во август 2024 во „Nature Genetics“, е откриено дека метформин, лек за дијабетес, предизвикува слични метаболички промени во немутирани клетки во хранопроводот. Ова ја изедначува трката помеѓу здравите и нездравите клетки и го запира растот на клетките со PIK3CA мутации. Наспроти тоа, исхрана богата со масти го забрзува растот на проблематичните клетки.

Предизвици во истражувањето

Составувањето на целосна листа на штетни и корисни мутации е сложено. Секој тип клетка реагира различно, па мутација која ја намалува веројатноста за рак во хранопроводот, на пример, не покажува ист ефект на кожата.

Со CRISPR технологијата, научниците можат да тестираат илјадници гени многу побрзо од порано, овозможувајќи идентификација на оние кои го поттикнуваат или спречуваат ракот.

Надворешни фактори и хронична воспалителност

Надворешните фактори, како загадувањето на воздухот и хемикалиите, играат значајна улога. Некои хемикалии не предизвикуваат мутации, туку го поттикнуваат растот на тумори преку други механизми.

Хроничната воспалителност може да биде клучна. Долгата изложеност на иритирачки фактори – загадување, ултравиолетово зрачење или инфекции – може да ги поттикне клетките со мутации да растат во тумори.

Нов пристап во превенцијата

Откритието дека воспалението поттикнува рак ги натерало лекарите да размислат за нови стратегии. Сè повеќе истражувачи сметаат дека најдобар начин е таргетирање на имунолошкиот систем, а не само на канцерогените мутации.

На пример, блокирањето на интерлеукин-1ß го намалува воспалението кое поттикнува раст на тумори кај глувци изложени на загадување на воздухот. Ова отвора можност нови лекови за превенција на рак да го контролираат штетното делување на имунолошкиот систем.

Кој може да има корист?

Таквите терапии би можеле да бидат корисни за луѓе со висок ризик: оние со генетски мутации (BRCA), поранешни пушачи, или пациенти кои веќе се лекувани од рак. Исто така, можат да помогнат на лица со преканцерозни ткива, како полипи во дебелото црево или не малигни лезии во дојките и белите дробови.

Со продолжување на животниот век и раст на бројот на заболени од рак, потенцијалниот број на корисници ќе продолжи да расте.